آزمایش PSA
5:14PM 1391/03/13

آزمایش PSA جهت تشخیص پیش رس بزرگی و سرطان پروستات


انجام آزمایش PSA از اواسط دهه چهارم زندگی در آقایان توصیه می شود (به طور منظم و حداقل سالی یک بار) .
1. در صورتی که اخیرا معاینه پروستات شده اید آزمایش را حداقل یک هفته به تعویق بیندازید .
2. حداقل 48 ساعت از آخرین انزال (مقاربت یا دفع منی به هر نحو) گذشته باشد .
3. در صورتی که اخیرا از پروستات سونوگرافی کرده اید آن را به مسئول آزمایشگاه ارائه دهید
يکي از تفاوت‌هاي آناتوميک زنان و مردان، وجود غده‌اي به نام پروستات است که فقط در مردان وجود دارد؛ غده‌اي به اندازه فندق که در ناحيه لگن و درست زير خروجي مثانه قرار گرفته و قابليت‌ زيادي براي سرطاني شدن دارد. به همين دليل، دانستن نکاتي درباره آن به طور قطع مي‌تواند مردان را در برابر اين مشکل بيمه‌ کند. پروستات در بدن آقايان چه وظايفي دارد؟غده پروستات نقش بسيار مهمي در توليد مثل بازي مي‌کند. اين غده با افزايش سن مردان و در حدود 40 سالگي بزرگ مي‌شود و گاهي اين بزرگ شدن آن‌قدر زياد مي‌شود که مي‌تواند راه ادرار را ببندد. بنابراين بايد اين غده پس از 40 سالگي سالانه تحت معاينه پزشک باشد. اين نکته را هم اضافه کنم که درمان انواع بيماري‌هاي ناشي از پروستات راحت‌تر از گذشته شده است. بنابراين از مردان تقاضا مي‌کنم که از مشکلات پروستات نترسند و بدانند که اگر بيماري درست تشخيص داده شود، بهبودشان صد درصد است.
التهاب پروستات هم مشکل شايعي است. التهاب پروستات ممکن است ناشي از عفونت يا عامل ديگري که غده را تحريک مي‌کند، باشد. علايم و نشانه‌هاي التهاب پروستات شامل درد درکمر و ناحيه مابين مقعد و کيسه بيضه يا درد و احساس سوزش حين ادرار است. در برخي موارد نيز احساس فوريت براي ادرار، تب، لرز و گاهي خون در ادرار ديده مي‌شود.التهاب پروستات اغلب با لمس غده پروستات در معاينه پزشک تشخيص داده مي‌شود. پروستات ملتهب معمولا بزرگ و حساس است. پزشک احتمالا درخواست آزمايش ادرار مي‌کند تا از نظر باکتري‌هاي ممکن ايجادکننده عفونت هم بيمار ش را بررسي کند.
التهاب پروستات به 3 نوع (باکتريال حاد، باکتريال مزمن و غيرباکتريال) تقسيم مي‌شود. التهاب پروستات باکتريال حاد که شديدترين فرم بيماري است اگر بدون درمان رها شود مي‌تواند موجب مشکلات جدي نظير ناتواني در ادرار کردن شود. به اين دليل از آنتي‌بيوتيک‌ها جهت درمان آن استفاده مي‌شود. بعضي اوقات استفاده از لوله‌اي براي تخليه موقت مثانه نيز لازم مي‌شود. نشستن در لگن آب‌گرم مي‌تواند نشانه‌ها را تسکين دهد. تغيير رژيم غذايي و استفاده از داروهاي مسکن نيز مي‌تواند موثر باشد.
احتمال بروز سرطان پروستات در آقايان چه قدر است؟ هر چه سن آقايان بالاتر رود احتمال سرطاني شدن پروستات‌ بيشتر مي‌شود. از 85 سالگي به بعد تقريبا صد درصد آقايان کانون سرطاني را در پروستات خود دارند. البته اين نکته را هم اضافه کنم که وجود کانون سرطاني حتما به معناي لزوم جراحي پروستات نيست بلکه گاهي اوقات در سنين بالا فقط بايد تحت‌نظر باشيم.
آقايان بايد به چه نکاتي توجه کنند که بتوانند خطر سرطان پروستات را حس کنند و زود به فکر درمان بيفتند؟ نياز فوري به ادرار کردن، مشکل در شروع ادرار کردن، درد حين ادرار، جريان ضعيف ادرار و قطره‌قطره آمدن ادرار، قطع و وصل شدن جريان ادرار، احساس تخليه نشدن کامل مثانه بعد از ادرار کردن و تکرر ادرار در طول شب، خون در ادرار و کاهش وزن از علايمي است که مي‌تواند نشان‌دهنده خطراتي براي پروستات باشد. توصيه ميشود از 50 سالگي به بعد، سالي يک بار به پزشک عمومي يا ارولوژيست مراجعه کنيد تا با اندازه‌گيري آنتي‌ژن اختصاصي‌ خون يا همان PSA و همچنين معاينه بتوانيد از اين مشکل پيشگيري کنيد.افرادي که سابقه خانوادگي سرطان پروستات دارند، بايد از 40 سالگي به پزشک مراجعه کنند و از اين حيث معاينه شوند.
اگر فردي پروستات بزرگ داشته باشد حتما بايد جراحي شود؟ اگر فردي پروستات بزرگ داشته باشد احتمال دارد به هیپرپلازی خوش‌خيم پروستات مبتلا شده باشد، بنابراين با استفاده از درمان‌هاي دارويي درصد زيادي از اين بيماران بهبود مي‌يابند.
رابطه رژيم غذايي و سرطان پروستات براي پيشگيري از سرطان پروستات بايد مواد پروتئيني و چربي مصرف نکنيد. امروزه ثابت شده که افراد چاق بيشتر از لاغرها به سرطان پروستات دچار مي‌شوند. گوجه‌فرنگي هم به دليل دارا بودن ماده‌اي به نام ليکوپن ممکن است از سرطان پروستات پيشگيري کند. ترکيباتي که سلينوم دارند نيز در پيشگيري از سرطان پروستات موثرند.
از 4 سال پيش، انجمن ارولوژي ايران با همکاري وزارت بهداشت نخستين پنج‌شنبه اسفند هر سال را با عنوان «روز سلامت مردان» انتخاب کرد تا در اين روز، پزشکان عضو اين انجمن به طور رايگان افراد را معاينه و غربالگري کنند. از امسال برخي آزمايشگاه‌ها نيز به اين طرح اضافه شده‌اند و به طور رايگان آزمايش‌هاي غربالگري را در همان روز انجام مي‌دهند. جواب آزمايش را نيز يک روزه به افراد اعلام مي‌کنند. اين‌گونه برنامه‌ها در اغلب کشورهاي پيشرفته جهان نيز وجود دارد.
رابطه جراحی پروستات و مردانگي‌ اين يک تصور اشتباه و رايج است که بعضي‌ها خيال مي‌کنند اگر پروستات‌شان را بردارند، مردانگي‌شان هم از بين مي‌رود!. ممکن است گاهي اوقات ترشحات خارج نشود اما از بين رفتن مردانگي مبناي علمي‌ ندارد زيرا همان‌طور که مي‌دانيد هورمون‌هاي جنسي در بيضه‌ها ساخته مي‌شوند نه در پروستات. همچنین مطالعات زيادي ثابت کرده که وازکتومي هيچ تاثيري روي سرطاني شدن پروستات ندارد.

 
فاویسم
4:49PM 1391/03/13

فاویسم یا بیماری باقلا
والدین گرامی بیماری فاویسم یکی از علل کم خونی است که به خاطر کمبود ماده ای در گلبول های سرخ خون و به دنبال تماس کودک با بعضی از مواد یا داروها ممکن است تظاهر کند ، بعد از این تماس که می تواند از راه بوئیدن ، خوردن و یا حتی مالیده شدن برخی مواد به پوست بدن او باشد ، علائم فاویسم که عمدتا کم خونی و زردی پوست و قرمزی ادرار می باشد ظاهر می شود .
در دوره نوزادی این بیماری یکی از علل شایع زردی و کم خونی است که بر خلاف سنین بالاتر عوامل ایجاد کننده آن عفونت نوزادی یا کاهش اکسیژن داخل و یا خارج رحمی است و جزو انواعی از زردی است که مقدار آن گاهی سریع در خون بالا رفته و می تواند منجر به عقب افتادگی ذهنی و یا مغزی دائمی شود . این بیماری طیف وسیعی از نظر شدت دارد و گاهی اوقات احتیاج به رسیدگی و درمان فوری دارد .
لذا توجه شما والدین محترم را به نکات زیر در مورد این بیماری جلب می نمائیم :
1. اگر در گذشته نوزادی با زردی بالا داشته اید بعد از تولد نوزاد جدید با دکتر کودکان آن را در میان بگذارید .
2. تست را 3 - 4 ماه بعد از اولین آزمایش همیشه تکرار نمائید .
3. توصیه می شود برای فرزندان دیگر خود نیز آزمایش تشخیص فاویسم انجام دهید .
4. اگر مادری هستید که به کودکتان شیر می دهید هرگز باقلا و آسپرین نخورید و در مورد هر دارویی با پزشک مشورت کنید .
5. فرزندتان باید از خوردن و بوئیدن باقلا به هر صورت که باشد خودداری کند خصوصا فصل بهار که باقلای تازه وارد بازار می شود .
6. برای بید زدائی لباس یا پتوی طفل خود از نفتالین استفاده نکنید ، حتی استنشاق بوی نفتالین گاهی مشکل زا است .
7. در اتاق و یا محل زندگی او از اسپری های حشره کش استفاده نکنید .
8. برای تسکین درد و یا پایین آوردن تب از آسپرین و یا حتی از استامینوفن با دوز های بالا استفاده نکنید .
9. همیشه لیست داروهای منع شده برای این بیماری را همراه داشته باشید و بدون مشورت پزشک هرگز داروئی به او ندهید .
10. فرزند شما نمی تواند و نباید خون به دیگران اهدا نماید .
11. در صورت مشاهده نشانه ای از رنگ پریدگی شدید همراه با استفراغ و تب و یا تغییر رنگ ادرار (رنگ قرمز) ادرار خونی ، سریعا پزشک را آگاه کنید .
12. داروها و موادی که باعث تخریب گلبول های قرمز به بیماری کمبود آنزیم (بیماری فاویسم یا بیماری باقلا)می شود

دارو های مسکن و ضد تب، آسپیرین، استامینوفن
برخی آنتی بیوتیک ها: کلرامفنیکل، نالیدیکسیک اسید، نیتروفورانتویین، سولفونامیدها، فورازولیدون، کوتریموکسازول
آنتی هیستامین ها
دیفن هیدرامین
پماد ویکس
ویتامین ث
داروهای ضد مالاریا، کلروکین، پریماکین
متیلن بلو
phenazon
triplennamide
phenacetin
acetanilide
Procainamide
Phenylhydrazine
naphthoquinones
amidophrin
Mepacrine hydrovhloride
dimercaprole
Antazoline phosphat

 
ریتم های زیستی
4:47PM 1391/03/13

ریتم های زیستی در انسان اثرات زیادی بر غلظت بسیاری از مواد و هورمون های موجود در خون دارند . از مهم ترین این چرخه ها می توان به چرخه های 28 روزه قاعدگی و چرخه زیستی 24 ساعته شبانه روز اشاره نمود . توجه به این نکته ضرورت دارد که نتایج برخی تست ها تنها در ساعتی خاص و روزهایی معین قابل بررسی است .
چرخه قاعدگی برای بررسی هورمون های تولید مثل (LH , FSH و پروژسترون) شناخت ارتباط آنها با مراحل مختلف قاعدگی مهم بوده ، دانستن این مسئله بر تفسیر نتایج تاثیری در خور توجه دارد . باید بدانید که بسیاری از مواد دیگر نیز در چرخه قاعدگی تغییر می یابند . مثلا کلسترول در زمان تخمک گذاری به میزان زیادی کاهش می یابد . به علاوه فسفات و آهن در طول دوره قاعدگی کاهش می یابند .
دوره های شبانه روزی غلظت بسیاری از مواد در طی شبانه روز به صورت عادی نوسان دارد . مثلا بهترین نمونه برای قند خون ، نمونه ای است که بین ساعت 7 تا 9 صبح از بیمار گرفته می شود . برخی از مواد نیز به صورت فصلی تغییر می یابند مثلا غلظت هورمون تیروئید در تابستان 20% کمتر از زمستان است ، در حالی که غلظت ویتامین ها در تابستان بیشتر است

 
ترمبوفیلی و سقط مکرر
4:46PM 1391/03/13
ترمبوفیلی نوعی بیماری است که فرد را مستعد ایجاد لخته داخل رگ ها میکند. حدود 40% موارد ریشه ارثی دارد. این بیماری با سقط های مکرر در ابتدا یا انتهای بارداری در ارتباط است که بدلیل ایجاد لخته در مویرگ های رحمی-جفتی و قطع خونرسانی است. همچنین عامل 30% موارد کندی رشد جنین، جداشدگی جفت از رحم، پره اکلامپسی و خطرات دیگر است. اما این مشکلات میتواند ناشی از ترمبوفیلی جنین حاصل از وراثت ژنهای معیوب پدر و مادر نیز باشد.

استعدادافراطی به ایجاد لخته همچنین در رگ های پا و عروق ریه مشکل ساز می شود.

یک بارداری موفق نیازمند تعادل بین پلی مریزاسیون فیبرین در صفحه پایه جفت و رفع لخته های فیبرینی در مویرگها و پرزهای جفتی است.

موتاسیون و ژن معیوب فاکتورهای انعقادی 5 و 2 و13 رایجترین نوع ترمبوفیلی ژنتیک است. بویژه جهش های G1691A و H1299R در ژن فاکتور 5 انعقادی، جهش G20210A در ژن پروترومبین (فاکتور 2) و جهش های V34L و Y204F در ژن فاکتور 13 شیوع بیشتری دارند.

نوعی موتاسیون در زنجیره بتای فیبرینوژن FGB با عنوان -455G/A نیز ارتباطی اثبات شده با ایجاد لخته دارد. برخی جهش های ژنتیکی شایع در ژن MTHFR نیز از جمله جهش C677T و A1298C با کاهش فعالیت آنزیم متیل تتراهیدروفولات ردوکتاز موجب افزایش هوموسیستئین خون و استعداد ایجاد لخته در شریان و ورید میشود. افراد با یک ژن معیوب و یک ژن سالم (بیماران هتروزیگوت) خطر کمتر و افراد با دو ژن معیوب (بیماران هوموزیگوت) خطر بیشتری برای ترمبوز دارند بویژه اگر این نقص با دیگر فاکتورهای ترمبوفیلی همراه باشد.

افزایش مهارکننده پلاسمین PAI1 نیز در افراد با تخمدان پلی کیستیک PCO که با مقاومت به انسولین هراه است نیز موجب ترمبوفیلی است. فرم آللی PLA2 نیز در گلیکوپروتئین GPIIIa نیز با افزایش ترمبوز در ارتباط است.

تمام افرادی که سابقه ایجاد ترمبوز و لخته های ت شریانی یا وریدی دارند، زنانی که سقط مکرر یا سابقه جداشدگی زودرس جفت یا کندی رشد جنین داخل رحم (IUGR) را تجربه کرده اند باید برای ریسک فاکتورهای ترمبوفیلی مورد آزمایش قرار گیرند. نتیجه این آزمایشات برای هر موتاسیون به صورت نرمال / هتروزیگوت / هوموزیگوت گزارش می شود.

آزمایشات دیگر شامل اندازه گیری پروتئین های C و S، آنتی ترومبین III ، آنتی بادی ضد فسفولیپید و ضد کاردیولیپین، لوپوس آنتی کواگولانت (LAC) و مقدار هوموسیستئین خون نیز معمولا برای بیماران کمک کننده است. ولی این آزمایشات نباید حین بارداری یا تا 3 ماه پس از زایمان یا سقط یا ترمبوز انجام شود. همچنین آزمایش LAC در صورتی مثبت تلقی می شود که در 2 نوبت بفاصله 6 هفته مثبت بماند. آزمایش D-Dimer منفی کلا شک به ایجاد ترمبوز را منتفی میکند و لی نتیجه مثبت آن ممکن است در طول بارداری یا بدنبال تروما یا بیماریهای عفونی یا سرطانی یا پس از جراحی نیز مثبت شود و الزاما اثبات کننده ترومبوز نیست.

اگر ناهنجاری در آزمایشات مشاهده شد پزشک درمان متناسب را در صورت لزوم آغاز میکند.

داروی Metanx ترکیبی از اسیدفولیک و ویتامین های گروه B است که به تولید فاکتورهای انعقادی کمک میکند.

تجویز مقدار کم آسپیرین بچه 80 میلی گرمی به تنهایی برای سقط مکرر پس از کاشت جنین و IVF استفاده می شود. آسپیرین قبل از IVF جریان خون تخمدان و حین و بعد از کاشت جنین جریان خون اندومتر رحم را بهبود می بخشد.

هپارین نیز با مکانیسمی متفاوت با آسپیرین مانع ایجاد لخته شده بویژه در افرادی که سقط مرتبط با آنتی بادی ضد فسفولیپید یا سقط مکرر دارند به تنهایی یا همراه با آسپیرین مورد استفاده قرار میگیرد.

تزریق هپارین های با وزن ملکولی پایین مانند Lovenox در برخی دیگر از بیماران در ابتدای بارداری یا در تمام طول بارداری لازم می باشد.

 

تمام این آزمایشات در این آزمایشگاه انجام میشوند
 
اهمیت اندازه گیری میکروآلبومین ادرار
4:43PM 1391/03/13

میکروآلبومین در ادرار

یک کلیه سالم در حین جداسازی و دفع مواد زاید تولیدشده در بدن، مواد مفید خون را در بدن نگه میدارد ولی کلیه بیمار و آسیب دیده نمیتواند مانع دفع مواد مفید در ادرار شود و این مواد از جمله آلبومین (پروتئین اصلی خون) در ادرار ظاهر میشوند. در موارد شدید و پیشرفته بیماری مقدار پروتئین ادرار زیاد و قابل اندازه گیری میشود ولی آزمایش میکروآلبومین میتواند مقادیر بسیار کم آلبومین را در مراحل اولیه و بسیار خفیف بیماری حداقل 5 سال قبل از آسیب جدی کلیه تشخیص دهد.

آزمایش میکروآلبومین ادرار معمولا برای بیماران دیابتی (مرض قند) و بیماران فشارخونی تجویز میشود زیرا این دو بیماری شایع، عوامل اصلی آسیب رساندن به کلیه میباشند و کنترل آنها در مراحل اولیه موفقیت آمیز بوده و مانع پیشرفت بیماری و آسیب های جدی تر مثل نارسایی کلیه میشود. آسیب وارد شده به کلیه قابل برگشت نیست. آزمایش میکروآلبومین در بیماران دیابت نوع 1 حداقل سال یکبار پس از 5 سال از شروع بیماری و در بیماران دیابت نوع 2 سالانه از شروع تشخیص بیماری انجام میشود.

این آزمایش روی یک نمونه ادرار صبحگاهی یا جمع آوری ادرار 24 ساعته انجام میشود و نیاز به ناشتایی نداشته و جواب آن همان روز آماده میشود. اگر میکروآلبومین ادرار صبحگاهی بالاتر از حد طبیعی باشد ممکن است پزشکتان بخواهد نتیجه را با ادرار 24 ساعته تایید کند یا 1 تا 2 نوبت دیگر با فاصله زمانی 1 تا 2 ماهه آزمایش درخواست کند که از همیشگی بودن دفع آلبومین اطمینان یابد. ادرار 24 ساعته حین جمع آوری تا تحویل به آزمایشگاه باید در یخچال نگهداری شود.

مقدار طبیعی میکروآلبومین در ادرار 24 ساعته باید کمتر از 30 میلیگرم باشد. مقادیر بین 30 تا 300 میکروگرم میکروآلبومینوری به حساب آمده دلیل بر آسیب اولیه و خفیف کلیه است. مقادیر بالاتر از 300 میلیگرم در روز دال بر آسیب شدید کلیه است و ماکروآلبومینوری نام دارد. ورزش سنگین، عفونت ادراری، وجود خون در ادرار (مثلا بدلیل سنگ کلیه)، برخی داروها و کم آبی بدن (مثلا هنگام اسهال شدید) نیز میتوانند باعث افزایش میکروآلبومین ادرار شوند.

بررسی دقیق تر شامل اندازه گیری دفع آلبومین ادرار و دفع کراتینین ادرار ( شاخص دفع مواد زاید از کلیه) و محاسبه نسبت این دو به یکدیگر است.

افراد دیابتی یا فشار خونی که افزایش میکروآلبومین در ادرار دارند همچنین 5 تا 10 برابر خطر افزایش یافته برای حمله های قلبی و آسیب شبکیه چشم دارند. مطالعه برای درک این موضوع که آیا افراد غیر دیابتی که افزایش میکروآلبومین در ادرار دارند نیز در معرض خطر حمله های قلبی هستند یا خیر هنوز ادامه دارد.

 
آزمایش TTG-IgA برای اسهال مزمن
4:41PM 1391/03/13

اندازه گیری آنتی بادی علیه اندومیزیوم و گلیادین و ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG)
در تشخیص سرولوژیک انتروپاتی حساس به گلوتن (بیماری سلیاک یا اسپروی غیر گرمسیری)
و درماتیت هرپتیفورم بکار می رود. بیماری سلیاک یک بیماری خود ایمن است که در
افراد مستعد به صورت اسهال مزمن و حساسیت به گلوتن (ترکیبی از پروتئین های مختلف
در گندم، جو، چاودار و دیگر غلات) بروز میکند.



امروزه میدانیم که گلیادین پس از جذب، در دیواره روده توسط آنزیم ترانس گلوتامیناز بافتی
متابولیزه میشود. در این روند ریشه های گلوتامین جای خود را به ریشه های گلوتامیک
اسید میدهند. در افراد با استعداد ژنتیک خاص قطعات تغییر یافته گلیادین به
ملکولهای سطحی سلول های عرضه کننده آنتی ژن مانند
HLA DQ2/8 متصل شده به
لنفوسیت های
T عرضه می شوند، یک واکنش ایمنی وسیع به راه می افتد و آسیب بافتی بویژه در روده
کوچک ایجاد می شود. اجزاء این واکنش ایمنی آنتی بادی هایی است علیه اندومیزیوم و
آنزیم ترانس گلوتامیناز بافتی (
tTG)
و گلیادین های تغییر یافته. شیوع بیماری سلیاک در خاورمیانه یک در هر هزار نفر
جمعیت است. اگر بیمار مبتلا به بیماری سلیاک غذایی حاوی گلوتن مصرف کند، واکنش
سیستم ایمنی وی موجب آسیب به مخاط روده باریک وی می شود و سطح مخاط صاف و بدون
پرزهای طبیعی میگردد. این تغییرات کارکرد روده را مختل کرده سوءهاضمه، دلدرد و
اسهال های مزمن و سوءجذب و کاهش وزن و کم خونی ایجاد میشود و در بچه ها موجب عدم
رشد، کوتاهی قد و تاخیر بلوغ می گردد. ده درصد از بیماران مبتلا به بیماری سلیاک،
همچنین از بیماری تاول زای پوستی بنام درماتیت هرپتیفورم نیز رنج میبرند. در دراز
مدت خطر ملانوم پوستی و لنفوم روده در بالغین افزایش می یابد. بیماری سلیاک در 5%
از موارد سقط مکرر در سه ماهه اول بارداری مقصر شناخته شده است.



در فاز حاد بیماری آنتی بادی IgA علیه اندومیزیوم و گلیادین و ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) تقریبا همیشه
یافت می شود. افراد فاقد
IgA معمولا IgG علیه این آنتی ژن ها دارند. در طی درمان با رژیم غذایی فاقد
گلوتن میزان
IgA علیه گلیادین زودتر از IgA علیه اندومیزیوم کاهش می یابد. پیگیری میزان آنتی بادی نمایانگر میزان تحمل رژیم
غذایی توسط بیمار است و از 6 تا 12 ماه پس از آغاز درمان کاهش میزان آنتی بادی
مشهود خواهد بود و پیگیری هر 6 ماه یکبار ادامه خواهد یافت. در اغلب مطالعات از
میان آزمایشات دیگر آزمایش
IgA
علیه ترانس گلوتامیناز بافتی (
tTG)
حساسیت و ویژگی بالای 95% داشته اند. یعنی 95% بیماران آزمایششان مثبت میشود و 95%
از افرادی که آزمایششان مثبت است واقعا بیمار هستند که این درصد بسیار بالایی از
دقت است. همچنین این آزمایش از نظر هزینه مقرون به صرفه و از لحاظ نمونه گیری از
بیمار آسان است و با گرفتن خون از سیاهرگ انجام میشود. تشخیص نهایی و قطعی بیماری
با اندوسکوپی و تکه برداری از مخاط روده کوچک انجام میشود که تهاجمی و پرهزینه تر
است.



شیوع این بیماری
با دیابت نوع 1، تیروئیدیت، سندرم داون و کمبود
IgA همراهی دارد.

 
استفاده از سلولهای بنیادی در درمان دیابت تی1
4:40PM 1391/03/13
دیابت یا همان مرض قند یکی از بیماریهای شایع  عصر حاضر است.این بیماری در ۳ تیپ طبقه بندی شده است. تیپ ۱ در واقع دیابت جوانی است که در اثر از بین رفتن سلولهای بتا که تولید انسولین را در پانکراس به عهده دارند ایجاد میشود این بیماری در سنین پایین علائم خود را بارز کرده و برای کنترل علائم نیاز به جایگزینی انسولین به روش دارویی است. در واقع دیابت تیپ ۱ دیابت وابسته به انسولین است. دیابت تیپ ۲ بیشتر در سنین بالای ۴۵ سال و به دنبال ...


دیابت یا همان مرض قند یکی از بیماریهای شایع  عصر حاضر است.این بیماری در ۳ تیپ طبقه بندی شده است. تیپ ۱ در واقع دیابت جوانی است که در اثر از بین رفتن سلولهای بتا که تولید انسولین را در پانکراس به عهده دارند ایجاد میشود این بیماری در سنین پایین علائم خود را بارز کرده و برای کنترل علائم نیاز به جایگزینی انسولین به روش دارویی است. در واقع دیابت تیپ ۱ دیابت وابسته به انسولین است. دیابت تیپ ۲ بیشتر در سنین بالای ۴۵ سال و به دنبال مجموعه ای از عوامل مساعد کننده مثل وراثت، چاقی، فشار خون بالا،عدم تحرک و مانند اینها ایجاد میشود سطح انسولین تقریبا نرمال است ولی رستپورهای آن کم شده اند. این دیابت غیر وابسته به انسولین بوده و درمان آن بیشتر بر پایه تغییر و بهبود سبک زندگی و نیز استفاده از داروهایی مثل گلی بنکلامید و سایر داروها بنا به نظر پزشک میباشد و دیابت تیپ ۳ در واقع دیابت حاملگی است که در برخی از زنان باردار ایجاد شده و درصدی از اینها میتواند به دیابت وابسته به انسولین تبدیل شود.
آنچه مهم تر است دیابت تیپ ۱ و درمان آن است. طبق تحقیقات جدید روی موش ها دیده شده که میتوان سلولهای رویانی جنینی انسان را در موش تبدیل به سلولهایی که در پانکراس تولید انسولین را به عهده دارند نمود و سطح انسولین را در موشها به حد طبیعی باز گردانده و علائم دیابت را برطرف کرد. به عقیده پژوهشگران این روش در انسان نیز عملی است و با این روش میتوان این بیماری را درمان کرد ولی نیاز به بررسی های بیشتری دارد و هنوز کاربردی روی انسان نیست.

 
مقاومت آنتي بيوتيكي
3:26PM 1391/03/13
مقاومت آنتي بيوتيكي به ويژگي از يك سلول (براي مثال باكتري هاي پاتوژن) گفته مي شود كه آن را قادر مي سازد تحت تاثير يك آنتي بيوتيك خاصي كه قبلا موجب مرگ يا عدم رشد اين سلول مي شد ، قرار نگيرد. بروز مقاومت آنتي بيوتيك به روشهاي زير صورت مي گيرد:
- تغيير ساختار ديواره سلولي (غشاي پلاسمايي ) باكتري
- سنتز آنزيم هاي غيرفعال كننده باكتري (براي مثال پني سيليناز كه پني سيلين را غيرفعال مي سازد)
- سنتز آنزيم هايي براي جلوگيري از ورود آنتي بيوتيك به سلول باكتري
- حذف فعال آنتي بيوتيك از سلول براي مثال ملكول هاي پروتئيني ناقل در غشاء تحت عنوان ناقلين ABC گاهي اوقات مي توانند به باكتري هاي پاتوژن در مقاومت برعليه برخي آنتي بيوتيك ها كمك كنند و اين كار را با حمل باكتري به خارج از سلول پيش از آن كه بتواند باكتري را از بين ببرد، انجام مي دهند.
ناقل ABC يك ملكول V شكل قرار گرفته در غشاي پلاسمايي سلول باكتري ها است در حاليكه انتهاي V به سمت داخل سلول است. زماني كه ملكول هاي آنتي بيوتيك هاي خاص (در داخل سلول) با ناقل ABC ملكول آنتي بيوتيك را احاطه مي كنند ، ناقل ABC با يك حركت بر روي آنتي بيوتيك آن را از طريق بخش بيروني غشاي پلاسمايي به خارج مي فرستد.
- جايگزيني برخي پروسه هاي متابوليكي مهم سلول با فرآيندهاي متابوليكي جديد كه اثر قبلي آنتي بيوتيك را ناديده مي گيرند.
نكته حائز اهميت اين است كه يكي از علل اصلي ايجاد مقاومت آنتي بيوتيكي در باكتري ها مصرف بيش از حد اين داروهاست كه به مرور زمان منجر به پيدايش سويه هاي مقاوم مي شود.
در اين شرايط آنتي بيوتيك هاي قوي تر تجويز مي شوند و پس از گذشت زمان باكتريها به اين آنتي بيوتيك ها هم مقاوم مي شوند.
لذا پزشكان در تجويز اين داورها به بيماران خود بايد توجه و دقت كافي را مبذول دارند و بيماران نيز از مصرف خودسرانه آن بايد بپرهيزند.
 
غربالگری سه ماهه اول
3:00PM 1391/03/13

غربالگرى سه ماهه اول باردارى

در تست غربالگرى سه ماهه اول باردارى[1] دو نوع اندازه‏گيرى به همراه سن مادر مورد استفاده قرار مى‏گيرد تا ريسك سندرم داون، تريزومى 18 و تريزومى 13 محاسبه شود.

 

يكى از اين اندازه‏گيرى‏ها با سونوگرافى خاصى انجام مى‏شود كه به آن اندازه‏گيرى NT[2] مى‏گويند و ديگرى آزمايش‏هايى است كه روى خون مادر انجام مى‏شود.

 

اندازه‏گيرى NTدر سونوگرافى

اندازه‏گيرى NTبا سونوگرافى خاصى كه از ابتداى هفتة 11 (0+11) تا انتهاى هفتة 13 باردارى (6+13) قابل انجام است، صورت مى‌گیرد. در اين نوع سونوگرافى مقدار مايع در پشت گردن جنين كه به آن NT مى‏گويند، اندازه‏گيرى مى‏شود. تمام جنين‏ها در اين قسمت داراى مقدارى مايع هستند كه اين‌مقدار در جنين‏هاى مبتلا به‌ سندرم داون تمايل به افزايش دارد.

 

سونوگرافى NT همچنين در موارد زير كاربرد دارد:

1- زنده بودن جنين را تأييد مى‏كند.

2- سن باردارى را تأييد مى‏كند.

3- باردارى‏هاى دوقلو را تشخيص مى‏دهد.

4- آن دسته از اختلالات هنگام تولد را كه در اين سن باردارى قابل تشخيص هستند، بررسى مى‏كند.

 

آزمايش خون مادر

در آزمايش خون مادر سطح دو ماده كه معمولاً در خون تمامى زنان باردار يافت مى‏شود مورد اندازه‏گيرى قرار مى‏گيرد: PAPP-A، و بتا HCGآزاد.

 

در باردارى‏هاى توأم با ابتلاء جنين به سندرم داون مقدار دو مادة مزبور تمايل به خروج از مقادير مورد انتظار را نشان مى‏دهد.

 

نتايج حاصل از غربالگرى سه ماهة اول

نتايج حاصل از غربالگرى سه ماهة اول به ما مى‏گويد كه به چه احتمالى باردارى توأم با سندرم داون، تريزومى 18 و يا تريزومى 13 خواهد بود كه در گزارش غربالگرى به آن ريسك ابتلاء گفته مى‏شود.

 

پس از غربالگرى سه ماهة اول

نتـايــج غربالگرى ســه ماهة اول به پــزشك مى‏گويد كه آيا لازم است تسـت‏هاى تشخيصى نظير آمنيوسنتز براى خانم باردار انجام شود يا خير. اكثر زنان پس از انجام غربالگرى نتايجى دريـافـت مى‏كنند كه بر مبناى آنها نياز به انجام تست‏هاى تشخيصى منتفى است، اما به زنانى كه ريسك سندرم داون، تريزومى 18 و تريزومى 13 آنان بيش از ميزان نرمال باشد، انجام تست‏هاى تشخيصى نظير آمنيوسنتز پيشنهاد مى‏شود.

 

صرف‏نظر از سن مادر و يا نتايج غربالگرى سه ماهة اول، تصميم به انجام تست‏هاى تشخيصى، تصميمى كاملاً شخصى است.

 

تست‏هاى تشخيصى

تست‏هاى تشخيصى، نمونه‏بردارى از پرزهاى جفتى و آمنيوسنتز را شامل مى‏شود. نمونه‏هاى گرفته شده براى انجام اين تست حاوى سلول‏هاى جنين است. آزمايشگاه با انجام تست‏هايى به روى اين سلول‏ها درمى‏يابد كه آيا جنــيــن بــه اختلالات كروموزومى مـبتلا است يــــا خــيـــر. انــجام آزمايش‏هاى تشخيصى به طور معمول به تمامى زنــان بــاردار پـيشنهاد نمى‏گردد زيــرا احتمال سقـط جـنــين را بالا مى‏بـرند، با وجود اين اكثر زنـانى كه تست‏هاى تـشخيصــى را انــجام مى‏دهند دچار سقط يا ديگر عوارض ناشى از تست‏هاى مزبور نمى‏شوند و در عمل نتايج تست‏ها به زنان باردار آرامش و اطمينان خاطر زيادى مى‏بخشد.

 

مزاياى غربالگرى سه ماهه اول

1- انجام غربالگرى دقيق‏تر و زودتر، كه باعث ايجاد آرامش خاطر در بسيارى از زنان مى‏شود.

2- با انجام سونوگرافى NT امكان تشخيص بعضى از اختلالاتِ بارز هنگام تولد وجود دارد.

 

محدوديت‏هاى غربالگرى سه ماهه اول

1- حدود 5% (1 نفر در هر 20 نفر) از زنانى كه اين غربالگرى روى آنان انجام مى‏شود، به عنوان ريسك بالا مشخص مى‏شوند. اما در عين حال اكثر زنانى كه ريسك آنان بالا است بچه‏هاى نــرمــال بــه دنــيا مى‏آورند.

2- بـــراى انــجام تست‏هاى تشخيصى رايج بايد تا سه ماهة دوم بــاردارى منتظر ماند.

3- غـــربــالــگرى اختلالات لولة عصبى جنين با اين تست قابل انجام نيست و بايد با تست كوآد ماركر در سه ماهة دوم باردارى انجام شود.

 

اختلالات كروموزومى

اختلالات كروموزومى عوارضى هستند كه در آنها تعدادی و يا قسمتى از كروموزوم‏ها افزايش و در مواردى كاهش مى‏يابد و يا در تعدادى از كروموزوم‏ها بازآرايى (چينشِ مجدد) قطعات مشاهده مى‏شود. این اختلالات مى‏توانند بر روند تكامل ذهنى يا فيزيكى جنين تأثير منفى بگذارند. سندرم داون كه تريزومى 21 نيز نامیده می‌شود شايع‏ترين اختلال كروموزومى است. افراد مبتلا به اين سندرم به جاى 46 كروموزوم، 47 كروموزوم دارند و دچار سطوح مختلفى از مشكلات فيزيكى و ذهنى هستند. احتمال بروز سندرم داون در باردارى زنان در هر سنى وجود دارد اما اين احتمال با افزايش سن مادر افزايش مى‏يابد.

 

اختلالات هنگام تولد

اختلالات هنگام تولد اختلالاتى هستند كه نوزاد با آنها متولد مى‏شود. مثال‏هايى از اختلالات هنگام تولد شامل باز بودن لولة عصبى، اختلالات قلبى و بيمارى لب‌شكرى است. تمامى زنان صرف‌نظر از سن آنان و سابقة فاميلى و باردارى‏هاى قبلى به احتمال 2% تا 3% صــاحب فــرزندى مــبتلا به اختلالات هنگام تولد مى‏شوند.

 

انجــام ســونوگــرافـى در فاصلة هفته‏هاى 18 تا 20 باردارى كه به تمامى زنان باردار توصيه مى‏شود، براى بررسى دقيق‏تر اختلالات هنگام تولد و روند تكامل جنين صورت مى‏گيرد.

 

 
زردی نوزادان
2:54PM 1391/03/13

بیشتر از نیمی از نوزادان طبیعی و سالم در چند روز اول زندگی در پوست صورت خود ته رنگ زرد پیدا می کنند. اگر کودک شما چنین است، احتمالاً چیز نگران کننده ای نیست ولی مخصوصاً اگر شکم و یا پاهای کودک زرد به نظر می رسد باید آنرا به پزشک خود نشان دهید

آیا باید از ابتلای نوزادم به زردی نگران باشم ؟

بیشتر از نیمی از نوزادان طبیعی و سالم در چند روز اول زندگی در پوست صورت خود ته رنگ زرد پیدا می کنند. اگر کودک شما چنین است، احتمالاً چیز نگران کننده ای نیست ولی مخصوصاً اگر شکم و یا پاهای کودک زرد به نظر می رسد باید آنرا به پزشک خود نشان دهید.

اگر کودک شما به وقت طبیعی متولد شده است در هفته اول احتمالاً نظیر یک فرشته لپ صورتی به نظر می آید. ولی اگر زودتر از موقع به دنیا آمده باشد، ممکن است کمی بیشتر طول بکشد تا پوستش صورتی رنگ بشود.

 

چه چیزی باعث آن می شود ؟

زردی در یک کودک سالم زمانی اتفاق می افتد که سطح بیلی روبین در خون بالا می رود. بیلی روبین ماده شیمیایی است که در اثر تخریب طبیعی سلولهای قرمز پیر تولید می شود. نوزادان سطح بیلی روبین بالاتری دارند چون تعداد گلبولهای قرمز حامل اکسیژن در آنها زیادتر است و کبد جوان آنها نمی تواند بیلی روبین اضافی را متابولیزه کند. هر چه سطح بیلی روبین بالاتر از نرمال می رود، زردی از سر به پائین به سمت گردن و سپس به قفسه سینه پیش می رود تا اینکه در موارد شدید نهایتاً به پنجه پا می رسد. این نوع زردی که اصطلاحاً فیزیولوژیک نامیده می شود (برخلاف انواع نادر و شدیدتری که بدلیل بیماری کبدی یا ناسازگاری خونی با مادر ایجاد می شود) معمولاً خطری برای سلامت شیرخواران سالم و رسیده (نه ماهه متولد شده) محسوب نمی شود. علت زردی در بسیاری از اوقات دقیقاً مشخص نیست و علل مشخص شده زردی، نیز بسیار متفاوت هستند که شامل ناسازگاری خون و Rh مادر با نوزاد، کم کاری تیروئید نوزاد، کمبودهای آنزیمی گلبول های قرمز مثل بیماری فاوویسم، زردی ناشی از کمبود دریافت شیر مادر، زردی ناشی از شیر مادر و علل بسیاری دیگر ...

 

شیوع زردی در نوزادان چقدر است ؟

60 درصد نوزادان رسیده، روز دوم یا روز سوم پس از تولد دچار زردی می شوند که پس از یک هفته زردی آنها ناپدید می شود. در 80 درصد نوزادان نارس نیز که دچار زردی شده اند پس از تولد علائم از بین می روند.

 

چگونه می توان زردی را درمان کرد؟

اگر کودک شما مبتلا به زردی به نظر می رسد ممکن است پزشک انجام آزمایشاتی را برای اندازه گیری سطح بیلی روبین در خون و تشخیص ضرورت درمان پیشنهاد نماید. اگر کودک، رسیده متولد شده و از سایر جهات سالم است، اکثر پزشکان درمان را شروع نمی کنند مگر اینکه سطح بیلی روبین بالاتر از 15 میلی گرم در دسی لیتر خون برسد، از اوایل دهه 1970 زردی بوسیله فتوتراپی درمان می شده است. میزان خطرناک زردی، به وزن نوزاد و سن نوزاد بستگی دارد مثلاً میزان بیلی روبین 13 میلی گرم در دسی لیتر برای یک نوزاد 2 کیلوگرمی و 2 روزه می تواند خطرناک باشد ولی همین میزان برای یک نوزاد 3 کیلوگرمی، ده روزه، خطرناک نیست.

در نوزاد رسیده بالاتر از سه روز، میزان بیلی روبین بیشتر از 16 میلی گرم در دسی لیتر، نیاز به بستری در بیمارستان دارد. این نقطه خطر در روزهای دوم و سوم پایین تر است لذا تفسیر میزان زردی بعهده پزشک متخصص کودکان است.
اگر در نوزاد رسیده، میزان بیلی روبین به عدد 25 نزدیک شود و یا از آن بیشتر شود، بیمار اغلب در معرض تعویض خون قرار دارد. عدم بستری و درمان نوزاد در این موارد بسیار خطرناک است. اگر میزان بیلی روبین بالاتر از 25 میلی گرم در دسی لیتر باشد و درمان نشود، منجر به ایجاد بیماری مهلک و خطرناکی بنام ایکتروس (رسوب بیلی روبین در مغز) می شود. این بیماری با مرگ و میر بسیار بالایی همراه است و شیرخوارانی که جان سالم برد می برند دچار اختلالات شنوائی و بیماری حرکتی در اندام ها می شود که باعث ناتوانی جدی در زندگی آینده فرد می شود.

 

معمولاً کودک برای یک یا دو روز برهنه و در حالیکه چشمهایش با یک پوشش محافظ پوشانده شده است زیر نور فلورسنت قرار می گیرد. نور فلورسنت باعث تخریب بیلی روبین اضافی خون می شود. بیلی روبین های تخریب شده از طریق کبد دفع می شود.

اگر سطح بیلی روبین کودک شما آنقدر بالا نیست که نیازی به فتوتراپی داشته باشد می توانید با قرار دادن وی در معرض نور خورشید در صبح زود و یا عصر دیروقت به پائین آوردن آن کمک کنید. اگر کودک شما دچار نوع نادر زردی ناشی از ناسازگاری خونی باشد و بیلی روبین تا سطح خطرناک بالا رود ممکن است نیاز به تعویض خون داشته باشد. ولی خیالتان راحت باشد که آزمایش خونی RH که در زمان بارداری برای آزمایش ناسازگاری Rhesus انجام داده اید شما را از احتمال وقوع ناسازگاری با نوزادتان آگاه می سازد، آنگاه به منظور پیشگیری از این مشکل آمپول آنتی روگام دریافت خواهید نمود.

 

 

چگونه می توانم بفهمم که کودک من دچار زردی است؟

متخصصین انجام این آزمایش سریع را در منزل برای امتحان زردی توصیه می کنند:

در اتاق با نور کافی فشار ملایمی روی قفسه سینه کودک وارد کنید، اگر هنگام برداشتن فشار، ته رنگ زردی روی پوست باقی بماند با پزشک خود مشورت نمائید. (این روش برای بچه های با پوست روشن بهتر عمل می کند، برای بچه های دیگر، زردی سفیدی چشم یا لثه را چک کنید.)

بخاطر داشته باشید زردی وضعیتی موقتی است که معمولاً بدون هیچ مداخله ای به سرعت از بین رفته و اثرات دراز مدت ندارد. (مگر در موارد شدید)

اگر هر گونه تردیدی دارید، با پزشک خود مشورت کنید تا مطمئن باشید که برای برگرداندن رنگ صورتی کودکتان درست عمل می کنید.

 

آیا تغذیه مادر بر روی زردی موثر است؟

به نظر نمی رسد که نوع تغذیه مادر، بر میزان زردی نوزاد تاثیری چشمگیری داشته باشد. لذا توصیه به خوردن غذاهای گرمی یا سردی، اغلب بیفایده است. بهترین راه پیشگیری از زردی نوزادی، توصیه به شیردهی مکرر با شیر مادر است. شیردهی مداوم، سبب افزاش دفع مدفوع و نیز افزایش دفع زردی می شود. البته در مطالعه خانم دکتر فاطمه قطبی و همکاران در سال 1385 مشخص شد که مصرف 30 میلی لیتر از محلول حاوی 5 گرم شیر خشت (استخراج شده از گیاهان جنس cotoneaster) به صورت روزانه در سه نوبت می تواند به صورت قابل توجهی باعث کاهش زردی نوزاد و نیز کم شدن طول مدت بستری شدن نوزاد در بیمارستان می شود.

 

کدام نوزادان در معرض خطر بالاتری برای زردی قرار دارند؟
الف- اگر مادر گروه خون O داشته باشد ولی نوزاد گروه خون A یا B داشته باشد.
ب- اگر مادر Rh منفی و نوزاد Rh مثبت داشته باشد. بخصوص اگر مادر آمپول درگام حین حاملگی و بعد از زایمان دریافت نکرده باشد و به ویژه در زایمان های دوم به بعد.
ج- سابقه زردی در فرزندان قبلی
د- عدم دریافت کافی شیر مادر در روزهای اول زندگی
ه- نوزادان نارس (سن حاملگی کمتر از 37 هفته)
و- نوزادان با وزن تولد کمتر از 2500 گرم
ز- نوزادان متولد شده از مادران مبتلا به دیابت
ح- نوزاد مبتلا به فاوویسم

 
هيدرونفروز زمان جنيني
5:00PM 1391/03/08

هيدرونفروز چيست؟

 

هيدرونفروز يا "ورم كليه" به حالتي گفته مي شود كه سيستم هاي جمع كنند مسئول جمع آوري ادرار (لگنچه و كاليس ها) حجيم تر از حد معمول بوده و سبب مي شوند كه كليه ها بزرگتر از حد طبيعي نسبت به سن باشند.

 

 

 

اهميت هيدرونفروز جنيني چيست؟

 

از آنجايي كه بسياري از بيماري ها نظير برگشت ادرار از مثانه به حالب (رفلاكس)، ضايعات انسدادي در مسير مجراي ادرار، كيست هاي كليه، مثانه عصبي (نورژنيك) و ... ايجاد هيدرونفروز زمان جنيني مي كنند لذا بررسي دقيق علت هيدرونفروز جنيني بعد از تولد نوزاد جهت پيشگيري از آسيب جدي به كليه ها و حفظ عمكرد طبيعي آنها بسيار ضروري است.

 

 

 

هيدرونفروز زمان جنيني را چگونه مي توان تشخيص داد؟

 

معمولا هنگام سونوگرافي از مادر باردار در سه ماهه آخر بارداري تشخيص داده شده و پزشك سونوگرافيست متبحر در صورت وجود هيدرونفروز در كليه هاي جنين آن را گزارش مي كند.

 

 

 

شيوع هيدرونفروز در زمان جنيني چه ميزان است؟

 

به طور كلي ميزان شيوع ناهنجاري هاي جدي در جنين انسان حدود 1% موارد است. 50% اين ناهنجاري ها مربوط به سيستم عصبي، 20% مربوط به سيستم ادراري- تناسلي، 15% مربوط به سيستم گوارشي و 8% آن مربوط به سيستم قلبي- ريوي است. پس ناهنجاري هاي سيستم ادراري- تناسلي دومين گروه از بين ناهنجاري هاي شايع جنيني مي باشند كه هيدرونفروز يك طرفه جنين شايعترين ناهنجاري در اين گروه مي باشد.

 

 

 

چه بيماري هايي مي توانند ايجاد هيدورنفروز جنيني كنند؟

 

هر گونه انسداد در مسير مجراي ادرار، ميزناي (حالب) و لگنچه كليه سبب ايجاد هيدرونفروز جنيني مي شوند. همچنين برگشت ادرار از مثانه به حالب (رفلاكس)، وجود كيست هاي كليه و كليه هاي دوگانه (دوبلكس) نيز به مي توانند سبب هيدرونفروز زمان جنيني باشند.

 

 

 

علائم همراه هيدورنفروز زمان جنيني در مادر باردار چيست؟

 

همان طور كه مي دانيد 90% حجم مايع داخل رحمي (مايع آمنيوتيك) حاصل از ادرار جنين است. جنين در هفته 11 حاملگي قادر به توليد ادرار مي باشد. لذا كاهش در حجم مايع آمنيوتيك كه توسط سونوگرافي تشخيص داده مي شود بسيار با اهميت بوده و حاكي از اختلال در عملكرد هر دو كليه جنين و يا انسداد در مسير خروجي مثانه مي باشد.

 

 

 

اهميت دفع ادرار به موقع در نوزاد متولد شده چيست؟

 

اكثر نوزادان در طي 24 ساعت اول بعد از تولد ادرار مي كنند. عدم دفع ادرار بعد از 24 تا 48 ساعت احتمال مشكل در سيستم ادراري را مطرح خواهد كرد و نيازمند پيگيري جدي است.

 

 

 

پيگيري بعد از تولد نوزادان با سابقه هيدرونفروز جنيني چيست؟

 

در اكثر موارد معاينه نوزاد طبيعي است اما ممكن است توده اي در ناحيه پهلو و يا بالاي مثانه لمس شود كه احتمال ضايعات انسدادي را مطرح مي كند. در تمام نوزادان با سابقه هيدرونفروز زمان جنيني سونوگرافي بايد در روز 7-3 بعد از تولد توسط سونوگرافيست با تجربه انجام شود. حتي اگر نتيجه سونوگرافي بعد از تولد طبيعي باشد، جهت بررسي برگشت از مثانه به حالب، ضايعات انسدادي در مسير مجراي خروجي ادرار، مثانه عصبي و ... راديوگرافي مخصوص (VCUG) ضروري است. اگر نتيجه VCUG طبيعي باشد، احتمال ضايعات انسدادي در قسمت هاي بالاتر سيستم ادراري وجود دارد كه جهت تشخيص اين موارد اسكن ايزوتوپ از كليه ها ( MAG3 يا DTPA) بايد انجام شود.

 

 

 

آيا نوزاد متولد شده با سابقه هيدرونفروز طبيعي نياز به مصرف دارو دارد؟

 

تمام نوزاداني كه سابقه هيدرونفروز جنيني يا هيدرونفروز نوزادي را دارند تا هنگام بررسي تشخيصي كامل و تعيين تكليف قطعي بايد از آنتي بيوتيك جهت پيشگيري از عفونت هاي ادراري استفاده كنند. آنتي بيوتيك آموكسي سيلين در دو ماه اول عمر مناسب است.

 

 

 

آيا انجام ختنه در نوزادان پسر با سابقه هيدورنفروز جنيني و يا نوزادي ضروري است؟

 

در تمام پسران مبتلا به ناهنجاري هاي سيستم ادرارينظير هيدرونفروز، انجام هر چه زودتر ختنه ضروري است چرا كه ريسك عفونت هاي ادراري را شديدا كاهش مي دهد.

 

 

 

آيا نوزادان با سابقه هيدرونفروز جنيني يا نوزادي نياز به عمل جراحي دارند؟

 

انجام عمل جراحي بستگي به نوع و شدت ضايعه در راديوگرافي هاي انجام شده نوزاد دارد كه توسط پزشك متخصص كليه (نفرولوژيست) و يا پزشك متخصص مجاري ادرار (اورولوژيست) تشيخص داده مي شود. در صورت وجود ناهنجاري هاي غير انسدادي و موارد خفيف بايد نوزاد تحت پيگري هاي مكرر قرار گيرد.

 

 

 

نوزاد با سابقه هيدرونفروز جنيني تا چه زماني نياز به پيگري دارد؟

 

هنگامي كه نوزاد نياز به عمل جراحي نداشته باشد بايد با انجام سونوگرافي هاي مكرر و اسكن كليه تحت پيگيري قرار گيرد. بررسي ميزان عملكرد كليه (اندازه گيري كراتنين خون)، كنترل فشار خون، وضعيت رشد جسمي كودك و آزمايش هاي مكرر ادراري از نظر بررسي عفونت ادراري از فاكتورهاي مهم در پي گيري كودكان است.

 
نقش تیروئید در ناباروری
4:58PM 1391/03/08

كم‌كاري و پركاري تيروئيد با وجود اينكه ضد هم هستند اما در عمل هر دو مي‌توانند موجب ناتواني زنان در تخمك‌گذاري و نازايي آنان شوند. هورمون‌های تیروئیدی از طریق مکانیسم‌های زير می‌توانند روی تخمدان‌ها تأثیر بگذارند:

1- هيپوتيروئيديسم با کاهش گلوبولين متصل شونده به هورمون جنسي (SHBG) سبب کاهش تستوسترون توتال و افزايش تستوسترون آزاد می‌شود.

2- هيپوتيروئيديسم اولیه (افزایش TSH و کاهش Free T4) مشاهده می‌شود و نيز هيپوتيروئيديسم ثانویه (کاهش TSH و Free T4) كه با افزایش ترشح TRH از هیپوتالاموس باعث افزایش رهایی پرولاکتین از آدنوهیپوفیز و در نتیجه کاهش تخمک‌گذاری می‌شود.

3- هورمون‌های تیروئید همچنین اثر سینرژیسم با FSH برای تحریک سلول‌های گرانولوزا در تولید پروژسترون دارند.

4- هورمون تیروئید در لقاح یافتن تخمک هم نقش دارد.

5- دو فاکتور خودایمنی در تیروئید (که عبارتند از آنتی‌تیروگلوبولین آنتی‌بادی وAnti TPO یا آنتی ‌میکروزومال آنتی‌بادی)، می‌توانند مانع لقاح تخمک شوند.

 

با توجه به اینکه قسمت اصلی و فانکشنال هورمون تیروئید قسمت آزاد آن است و میزان توتال می‌تواند بسته به حالات فیزیولوژیک مثل حاملگی و بیماری‌هایی مثل بیماری‌های کبد و کلیه تغییر کند (با تغییراتی که بر روی TBG ایجاد می‌شود)، بهتر است بخش آزاد هورمون تیروئید اندازه‌گیری شود. اختلالات تیروئیدی می‌توانند منجر به ایجاد کیست در تخمدان شوند. شایان ذکر است درمان کم‌کاری تیروئید در اکثر موارد به نرمال شدن سطح پرولاکتین منجر می‌شود.

 
آزمایش لپتین
4:56PM 1391/03/08

آزمایش لپتین

هورمون لپتین  براي اولين بار در سال 1994 توسط محققي به نام Jeffrey friedman كشف شد. لپتین یک پروتئین شانزده کیلودالتون (با 167 اسید آمینه) می باشد و توسط ژن بزرگي به نام ژن ob كد ميشود. لپتین به وسیله بافت چربی در بدن انسان ساخته و در خون رها می‌شود و از طریق گردش خون به مغز رفته و در آنجا از راههای مختلف موجب کاهش اشتها و افزایش مصرف می‌شود، در واقع مانع زیاد چاق شدن ما می‌شود.

افرادی که وزن کم می‌کنند، میزان لپتین کاهش پیدا می‌کند، چرا که بدن سعی می‌کند با این کاهش وزن مخالفت کند و از ذخایر انرژی خود(بافت‌های چربی) محافظت کند در نتیجه با رساندن سطح لپتین به میزان آن قبل از شروع رژیم غذایی می توان این اثر محافظتی بدن را خنثی نمود وگرنه بلافاصله با قطع رژیم غذایی فرد به سرعت به وزن قبل از خودش خواهد رسید.

مکانیسم عمل:

لپتین موجب کاهش تولید نوروپپتید y هیپوتالاموس که محرک قوی اشتها است می‌شود (لذا اشتها را کم می‌کند). همچنین موجب افزایش a-msh که یک عامل کاهنده اشتها در هیپوتالاموس است نیز می‌شود (باز هم اشتها را کم می‌کند). لپتین موجب افزایش ترشح TRH و GnRh می‌شود لذا موجب افزایش مصرف انرژی می‌گردد. بنابراین لپتین یک ماده طبیعی مهارکننده اشتها است.

تولید لپتین و عملکرد آن:

لپتین تنها در سلولهای چربی و به میزان کمتر در اپی‌تلیوم روده و جفت، تولید می‌شود. گیرنده لپتین اساسا در نواحی از مغز شامل نورونهای هسته‌های آرکوآت، ونترمدیال هیپوتالاموس بیان می‌گردد که در تنظیم رفتار خوردن، نقش دارند. این گیرنده همچنین در سلولهای قسمت قشری غدد فوق کلیوی و سلولهای بتای پانکراس هر چند به میزان کم، بیان می‌گردد. لپتین حامل پیامی مبنی بر کافی بودن ذخایر چربی و کاهش مصرف مواد سوختی و افزایش مصرف انرژی است.

اثر متقابل لپتین با گیرنده خود در هیپوتالاموس، رهاسازی پیام اثر کننده بر روی اشتها را تغییر می‌دهد. لپتین همچنین سیستم عصبی سمپاتیک را تحریک نموده و به این ترتیب سبب افزایش فشار خون، ضربان قلب و تولید حرارت (تولید حرارت به قیمت انرژی متابولیک) از طریق جدا نمودن انتقال الکترون از سنتز ATP در میتوکندری بافت چربی می‌گردد.

 

كنترل سنتز و ترشح لپتين:

  مقدار لپتين بيان شده توسط سلولهاي آديپوسيت با محتواي چربي سلولها ارتباط دارد. زماني كه محتواي چربي سلولهاي آديپوز زياد مي شود اين سلولها لپتين را ترشح مي كنند. به نظر مي رسد كه تعدادي از هورمون ها كه شامل گلوكوكورتيكوئيدها و انسولين هستند بيان ژن ob را تنظيم مي كنند. رسپتورهاي لپتين به مقدار زياد در نواحي از هيپوتالاموس كه اهميت زيادي در تنظيم وزن بدن دارند بيان مي شود. لپتين بصورت يك سيگنال فيدبكي ساده عمل مي كند . زماني كه چربي بيش از اندازه در سلولهاي آديپوز وجود داشته باشد آنها لپتين را توليد مي كنند و لپتين توسط جريان خون به هيپوتالاموس مي رود و پيام« من گرسنه هستم» را كه توسط هيپوتالاموس صادر مي شود خاموش كرده و تمايل به غذا خوردن را كاهش مي دهد. بنابراين لپتين به عنوان يك سيگنال سيري مطرح است و بنظر مي رسد كه نشانه اي براي مغز باشد كه چه مقدار چربي بايد ذخيره شود و همچنين ميزان جذب غذا را تنظيم مي كند.

 

اثرات فيزيولوژيك لپتين :

لپتين تركيب مهمي است كه در تنظيم وزن بدن در طولاني مدت نقش دارد.از نظر ژنتيكي موشهاي چاق با موتاسيون هاي غيرفعال كننده در ژنob  يا ژن كد كننده گيرنده لپتين (ژنdb) شناسائي شدند.مطالعلت اخير روي مردم چاق و تنومند و افراد لاغر نشان داد كه ميزان لپتين سرم ارتباط بسيار قوي با درصد چربي بدن دارد. اين ارتباط حتي در مورد mRNA ob بين افراد چاق و لاغر از ارتباط قبلي هم قوي تر بود. به نظر مي رسد كه سلولهاي چربي همانگونه كه افزايش در اندازه پيدا مي كنند به علت تجمع تري گليسريد ها بيشتر و بيشتر لپتين را سنتز مي كنند. بنابراين لپتين به عنوان يك شاخص براي حالت تغذيه اي بدن است. تزريق روزانه لپتين به موشهاي ob/ob منجر به يك كاهش واضح در جذب غذا براي چندين روز شد ونيز سبب يك كاهش  50 درصدي در وزن بدن در مدت يك ماه گرديد. اين اثرات حداقل ناشي از دو اثر لپتين بود:

 • كاهش گرسنگي وكاهش در جذب غذا: كه در ارتباط با مهار سنتز نوروپپتيد Y ميباشد و اين نوروپپتيد محرك بسيار مهمي در رفتار غذا خوردن است و مقدار جذب غذا را افزايش مي دهد.

 • افزایش مصرف انرژي  كه با افزايش جذب اكسيژن، دماي بالاتر بدن و از دست دادن توده بافت چربي صورت مي گيرد. با تزريق لپتين به موشهائي كه كمبود رسپتور لپتين را داشتند هيچ اثري مشاهده نشد و زماني كه لپتين به موشهاي نرمال داده شد آنها دچار از دست دادن وزن شدند ( كه اين حالت با از دست رفتن بافت چربي و افزايش لاغري مشخص گرديد.)

علائم کلینیکی کاهش لپتین و درمان آن:

در بعضی کودکان بروز زودرس چاقی مفرط با عدم توانایی در تولید لپتین همراه است. دیده شده است که در کودکان بسیار چاق که در در کاهش وزن نیز ناتوان هستند، نقص ژنتیکی در تولید لپتین دارند و در این کودکان تزریق لپتین باعث کاهش وزن چشمگیر در آنها شده است.


در دخترانی که دچار کمبود لپتین بوده اند وتحت درمان با لپتین انسانی قرار گرفتند، کاهش چشمگیر وزن (متوسط 4/16 کیلو) و تغییر در ترکیب بدن در انها مشاهده شد.

با این حال، تجویز لپتین در افراد بالغی که میزان لپتین بدن آنها نرمال بود، تغییر چشمگیری در وزن ایجاد نکرده است.

چای سبز (به خصوص بین دو وعده غذایی) باعث افزایش هورمون لپتین می شود.

کمبود روی در بدن اثر منفی روی سطح لپتین دارد و دادن مکمل های روی سبب افزایش سطح لپتین می شود.

 

 
     
آدرس آزمایشگاه
خیابان شریعتی - ضلع شمال غرب پل سید خندان - کوی هوشیار - پلاک 1 - کد پستی 1541947413
 
                 
طراحی و اجرا :گروه مهندسی پارمیس